Бауырдың майлы гепатозы

Бауырдың майлы гепатозы дегеніміз не? Майлы гипотез жағдайында бауыр қандай күйге ұшырайды? БАЕМА сатылары

Майлы гепатоз, стеатоз, майлы дистрофия – осы терминдердің барлығы ресейліктердің 27%-ына дейін зардап шегетін бір ауруды білдіреді1. Бұл жағдайда қандай өзгерістер жүреді және патология қалай дамуы мүмкін?

Бауырдың майлы гепатозы дегеніміз не?

Бұл созылмалы ауру, онда бауырда май, ең алдымен триглицеридтер немесе (азырақ дәрежеде) өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ЛПОНП) жинала бастайды2. Көбінесе бұл әйелдерде, әдетте орта және егде жаста кездеседі. Гепатоздың көптеген себептері белгілі1,2.


Бастапқы майлы гепатоз май алмасу бұзылған негізгі аурулар, ең алдымен семіздік жағдайында дамиды. БАЕМА-мен (бауырдың алкогольдік емес май басу ауруы) ауыратын науқастардың 75% - ында дене салмағының индексі* нормадан 10-40% - ға жоғары екені белгілі. Май басқан жағдайда майлы гепатоз 95–100% жағдайда дамиды3. Дене салмағы артық адамдарда бауырға көптеген еркін май қышқылдары түседі, бұл ауру дамуына себеп болады.


Бастапқы түр глюкозаға төзімділіктің бұзылуы, II типті қант диабеті, холестерин және/немесе триглицеридтер деңгейінің жоғарылауы аясында да пайда болуы мүмкін2. Аурудың қайталама түрі де кездеседі, оның себептері әртүрлі қолайсыз факторлар мен патологиялар боалды. Атап айтқанда2–4:

  • майды шамадан тыс тұтыну (тамақ майларымен, «жеңіл көмірсулармен» шамадан тыс жүктеу);
  • көп қозғалмайтын өмір салты;
  • бауыр функциясын бұзатын дәрі-дәрмектерді қабылдау (кейбір антибиотиктер, стероидтік емес қабынуға қарсы препараттар, гормоналды препараттар, химиялық препараттар және т. б.);
  • дене салмағының тез төмендеуі, ашығу;
  • ұзақ уақыт көмірсулар мен майлар деңгейі бойынша теңгерімсіз парентералдық тамақтану;
  • эндокриндік аурулар, мысалы, қалқанша без функциясының бұзылуы;
  • ішекте сіңірілудің бұзылуымен қатар жүретін ас қорыту жолының созылмалы аурулары;
  • кейбір тұқым қуалайтын аурулар.

Емдеуден гөрі алдын-алу жеңілдірек. Дәрі туралы

Майлы гипотез жағдайында бауыр қандай күйге ұшырайды?

Гепатоз кезінде бауырдың зақымдануын «екі соққы» теориясы жақсы сипаттайды.


Бауырға «алғашқы соққы» дене жасушаларынан тыс майлар жиналған кезде жасалады. Май жиналуына қарай гепатоциттерді қыса бастайды. Алайда аурудың осы кезеңінде айтарлықтай зақым болмайды: бауыр жасушалары өз функцияларымен күресуді жалғастырады. Осы кезеңде аурудың алдын алуға болады – егер сіз емдеуді бастасаңыз, май алмасуын қалыпқа келтіріп, бауырдағы липидтерді кетіруге болады5.


Патологиялық процесс таралған кезде оксидативтік күйзеліс дамиды. Аурудың кезеңдерінің бірінде пайда болатын бос радикалдар жасуша қабырғаларының (жарғақшалардың) басты құрамдас бөлігі – эссенциалдық фосфолипидтер құрамында болатын полиқанықпаған май қышқылдарын зақымдайды. Осының салдарынан жасуша жарғақшаларының икемділігі төмендейді, ал майлар енді жасуша ішінде жинала бастайды5.


Қалыпты жағдайда шамамен 5% көрсететін бауырдағы триглицеридтердің деңгейі– ағза массасының 40% дейін өте жоғары деңгейге жетуі мүмкін5. Гепатоциттерде жиналатын май тамшылары оларды созып, жасушаның ішкі құрылымын бұзады. Ақыр соңында жасуша қабырғасы (жарғақша) жарылып, жасуша өледі. Қабығынан босап шыққан май тамшысы басқа тамшыларға қосылады, осының нәтижесінде жылайықтар пайда болады. Бұл бауырға – «екінші соққы»5.

БАЕМА сатылары

Ресей гастроэнтерологиялық қауымдастығы БАЕМА бойында төрт сатыны бөліп қарауды ұсынды5:

  • 1 саты – стеатоз, гепатоцитте майдың жиналуы салдарынан жасуша жарғақшаларына зақым келетін бірінші және екінші соққы.
  • 2 саты – алкогольдік емес стеатогепатит, онда гепатоциттердің зақымдалуымен және өлімімен бірге жүретін қабыну процесі дамиды. Бұл кезеңде фиброздың дамуымен бауырдың одан әрі зақымдану ықтималдығы артады. Бірақ дұрыс емдеген жағдайда аурудың стеатозға регрессиясы жүруі мүмкін6.
  • 3 саты – фиброзды алкогольдік емес стеатогепатит.
  • 4 саты – бауыр фиброзы, онда зақымдану аймағында дәнекер тін пайда болады. Фиброздың ауырлығы әртүрлі болуы мүмкін: кішкентай ошақтардан бастап тығыз тыртық тіннің пайда болуына дейін. Пайда болған тыртықтар бауырдағы қан ағымын және жалпы оның қызметін бұзады. Болашақта фиброз цирроздың, ал кейбір жағдайларда гепатоцеллюлярлық қатерлі ісік пайда болуына әкеледі.

Статистикаға сәйкес, анықталмаған (криптогендік) цирроздардың 60-80%-ы БАЕМА нәтижесінде қалыптасады. Алкогольдік емес стеатогепатит пен цирроз кезеңінің арасындағы уақыт аралығы салыстырмалы түрде аз болуы мүмкін: науқастардың 8-17%-ында цирроз стеатогепатит дамығаннан кейін 7-10 жылдан кейін дамады8. Сонымен қатар, бастапқы сатыда емдеу аурудың қайтуына және сауығуына мүмкіндік береді, сондықтан бауырды уақытында күту өте маңызды.


* килограммен берілген дене салмағының өз өзіне квадраттық көбейтілген метрмен өсуіне қатынасы.

Сілтемелер:
  1. Мехтиев С. Н., Захаренко С. М., Зиновьева Е. Н. Жировой гепатоз: факторы риска и перспективы терапии //Лечение и профилактика. – 2012. – № 2. – С. 6-11.
  2. Подымова С. Д. Эволюция представлений о неалкогольной жировой болезни печени //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2009. – № 4.
  3. Буеверов А. Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит //Врач. – 2006. – № 7. – С. 33-37.
  4. Шишкина М. Г., Балабина Н. М. Факторы риска жирового гепатоза и его трансформации в фиброз //Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2011. – Т. 102. – № 3. С. 7–10.
  5. Вовк Е. И. Неалкогольная жировая болезнь печени: от научных достижений к клиническим алгоритмам //Медицинский совет. – 2013. – № 10.
  6. Мартышин О.О. Неалкогольный стеатогепатит: этиология, патогенез, диагностика и лечение // Украинский медичний часопис, 2018.
  7. Курышева М. А. Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее //РМЖ. – 2010. – Т. 18. – № 28. – С. 1713-1716.
  8. Кляритская И. Л. и др. Патогенетическое лечение неалкогольного стеатогепатита //Крымский терапевтический журнал. – 2011. – № 1 (16).

MAT-KZ-2000215